California.- Según un nuevo estudio revolucionario, una proteína natural que se encuentra en el cerebro podría ofrecer una nueva y poderosa defensa contra el daño causado por la enfermedad de Alzheimer.

Investigadores del centro de investigación biomédica en California Sanford Burnham Prebys descubrieron que aumentar los niveles de una proteína conocida como sorla (receptor relacionado con la clasificación con repeticiones de tipo A) puede suprimir significativamente los ovillos de proteínas tóxicas vinculados a la neurodegeneración.

La sorla es una proteína compleja y esencial que se encuentra principalmente en el sistema nervioso central. El cuerpo la produce y no puede obtenerse a través de fuentes externas.

En la enfermedad de Alzheimer, una proteína conocida como tau se desvía de su función normal de estabilizar la estructura cerebral. En su lugar, se retuerce formando nudos anormales llamados ovillos de tau. Estos cúmulos tóxicos destruyen las conexiones neuronales, desencadenan la muerte celular y provocan el deterioro cognitivo.

Atrofia cerebral
Según el NHS (Servicio Nacional de Salud de Reino Unido), la enfermedad de Alzheimer afecta actualmente a 800 mil personas en Reino Unido. Esta afección se caracteriza por una reducción progresiva de la función neuronal con el tiempo, lo que provoca una atrofia cerebral.

Es la causa más común de demencia, término general que se utiliza para describir un conjunto de síntomas causados por daños físicos en el cerebro, y representa aproximadamente entre 60 y 70 por ciento de todos los casos en todo el mundo.

Si bien ya se sabía que sorla limitaba la acumulación de beta-amiloide –la otra característica principal del Alzheimer–, su impacto en los ovillos de tau seguía sin estar claro hasta ahora.

En el estudio, publicado en Science Advances, los investigadores modificaron genéticamente ratones para que produjeran niveles más altos de sorla humana junto con ovillos de tau.

Los resultados demostraron que elevar los niveles de sorla protegía activamente el cerebro contra varios factores biológicos que impulsan la neurodegeneración.

Unos niveles más altos de sorla redujeron la hiperfosforilación –un proceso químico que provoca que la proteína tau se agrupe– e impidieron que la proteína tau anormal se propagara por las redes neuronales.

Los ratones con niveles elevados de sorla experimentaron una reducción significativamente menor del tamaño del cerebro, una menor acumulación de tau y una preservación mucho mejor de sus sinapsis, los puntos de unión vitales que permiten la comunicación entre las células cerebrales.

Por el contrario, cuando los investigadores examinaron ratones que carecían por completo del gen sorla, la neurodegeneración y el daño celular empeoraron significativamente.

“Al aumentar la expresión de sorla, se pueden suprimir los efectos negativos que se encuentran en las tauopatías”, dijo la doctora Huijie Huang, científica del personal de Sanford Burnham Prebys y autora principal del estudio.

“Observamos una menor atrofia cerebral y una menor acumulación de tau, lo cual fue muy emocionante”, añadió el doctor Huang.

Estos hallazgos podrían abrir la puerta al uso de medicamentos ya existentes para revertir los síntomas de la enfermedad, señaló el doctor Timothy Huang, profesor asistente en Sanford Burnham Prebys y coautor del artículo.

El panorama actual del tratamiento del Alzheimer se ha centrado en ralentizar el deterioro cognitivo y funcional, y las intervenciones como Leqembi y Kisunla han tenido diversos grados de éxito .

Sin embargo, son menos los estudios que se han centrado en revertir el daño, lo que convierte a este estudio en un avance significativo en la investigación neurológica.

Si bien se necesita más investigación para traducir estos hallazgos en terapias para humanos, el estudio ha creado una hoja de ruta prometedora para terapias diseñadas para proteger la memoria y detener los efectos neurodegenerativos del Alzheimer.

Sin cura conocida, la demencia sigue siendo la principal causa de muerte en el país, según cifras proporcionadas por Alzheimer’s Research UK.

Con información de: La Jornada

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